选取雄性 SD大鼠，体重 180~220g，饲养于奥创生物动物房中，室温22℃～25℃，湿度50%±5%，明、暗各12h，试验期间小鼠自由摄食和饮水。
大鼠适应性喂养3天后，随机分成对照组和模型组，以纯水将甘油配成50%(V/V)，一次性肌肉注射，剂量为1ml·100g-1体重。48h后处死动物并取肾，其中左肾固定进行组织病理学检测，右肾-80℃保存进行分子蛋白研究。
3.1大体拍照
与对照组相比，固定后的实验组肾脏体积增大，颜色发黑，切面肾皮质增厚，肾髓质充血状，呈暗红色。详见图1。
图1 两组样本固定后大体形态 「 对照组（左），模型组（右）」
3.2 HE病理描述+评分
与对照组相比，实验组病理评分升高，显微结构病理损伤明显，表明光镜下急性肾衰竭病变主要发生在肾小管，特别是近曲小管，可见其不同程度的变性或坏死，管腔内有多量管型，以透明管型为主；肾间质有轻度充血，炎细胞浸润；有的肾脏内有钙盐沉积；肾小体病变不明显。详见图2、表1、表2。
图2 肾-TYM-实验/对照：两组样本显微病理形态（HE染色）
肾小管坏死（红色箭头）、透明管型（橙色箭头）、炎细胞浸润（黄色箭头）、充血（绿色箭头）
肾小球结构清晰，肾小囊囊腔明显，肾小管上皮细胞胞核大而圆，胞浆均染，间质内毛细血管丰富，无炎性渗出或纤维化等病变。
3.3组化/统计学分析
与对照组相比，实验组TNF-α、IL-6和IL-10蛋白的阳性相对表达量（平均光密度、阳性面密度、阳性面积率）显著升高（P＜0.05），表明急性肾衰竭会继发急性炎症反应，使相关细胞处于高度激活状态并释放各种炎症（TNF-α、IL-6）、抗炎（IL-10）和免疫抑制细胞因子，而IL-6的持续高表达则意味着该疾病正在向慢性化、纤维化的不可逆阶段发展。详见图3、图4、表3、表4。
图3 肾-TYM实验/对照： 两组样本不同蛋白阳性表达（IHC染色）
3.4上机/手动生化
与对照组相比，实验组MDA、CREA和CK含量升高，而T-SOD含量下降，表明急性肾衰竭会使肾功能受损，机体正遭受自由基的实质性攻击和损伤（MDA↑），细胞氧化应激严重，但机体的抗氧化系统已经衰竭（T-SOD↓），无法做出有效反应；肾脏滤过功能下降（CREA↑），肾脏组织细胞发生了损伤、坏死或膜通透性增加（CK↑）。详见表6。
3.5 Western Blot
与对照组相比，实验组IL-1β蛋白表达量升高，作为内参的GAPDH蛋白表达量基本一致，表明肾脏内在的炎症反应被剧烈激活（IL-1β↑），并且这种炎症正在驱动和放大肾组织的损伤，这一结论真实可靠（GAPDH-）。详见图5。
